一、聯賽中涉及的問題
根據國際生物學奧林匹克競賽（IBO）綱要和全國中學生生物競賽大綱（試行）要求，有關人體及動物生理的內容，主要包括消化、吸收、呼吸、循環、排泄、免疫、調節（神經和激素）和生殖。上述內容在中學生物學教學大綱中已有過一些簡單的介紹，這裏只就競賽中經常要用到的一些知識作進一步的補充説明。
（一）細胞的生物電現象
生物電現象是指生物細胞膜在安靜狀態和活動時伴有的電現象。它與細胞興奮的產生和傳導有着密切的關係。現以神經細胞為例來討論細胞的生物電現象。
1．靜息電位及產生原理
（1）靜息電位：細胞膜處於安靜狀態下，存在於膜內外兩側的電位差，稱為靜息電位。如下圖所示，將兩個電極置於安靜狀態下神經纖維表面任何兩點時，示波器屏幕上的光點在等電位線作橫向掃描，表示細胞膜表面不存在電位差。但如將兩個電極中的一個微電極（直徑不足1m）的尖端刺入膜內，此時示波器屏幕上光點迅速從等電位下降到一定水平繼續作橫向掃描，顯示膜內電位比膜外電位低，表示細胞膜的內外兩側存在着跨膜電位差。此電位差即是靜息電位。一般將細胞膜外電位看作零，細胞膜內電位用負值表示。
靜息電位測量示意圖
A．膜表面無電位差 B．膜內外兩側有電位差
同類細胞的靜息電位較恆定，如哺乳類動物神經細胞的靜息電位為－70～－90mV。 安靜時，細胞膜兩側這種數值比較穩定的內負外正的狀態，稱為極化。極化與靜息電位都是細胞處於靜息狀態的標誌。以靜息電位為準，若膜內電位向負值增大的方 向變化，稱為超極化；若膜內電位向負值減小的方向變化，稱為去極化；細胞發生去極化後向原先的極化方向恢復，稱為復極化。從生物電來看，細胞的興奮和抑制 都是以極化為基礎，細胞去極化時表現為興奮，超極化時則表現為抑制。
（2）靜息電位的產生原理：離子流學説認為，生物電產生的前提是細胞膜內外的離子分佈和濃度不同，以及在不同生理狀態下，細胞膜對各種離子的通透性有差異。據測定，在靜息狀態下細胞膜內外主要離子分佈及膜對離子的通透性見下表。
在靜息狀態下，由於膜內外K＋存在濃度差和膜對K＋有較大的通透性，因而一部分K＋順濃度差向膜外擴散，增加了膜外正電荷；雖然膜內帶負電的蛋白質（A－）有隨K＋外流的傾向，但因膜對A－沒有通透性，被阻隔在膜的內側面。隨着K＋不斷外流，膜外的正電荷逐漸增多，於是膜外電位上升，膜內因負電荷增多而電位下降，這樣便使緊靠膜的兩側出現一個外正內負的電位差。這種電位差的存在，使K＋的繼續外流受到膜外正電場的排斥和膜內負電場的吸引，以致限制了K＋的外流。隨着電位差的增大，K＋外流的阻力也隨之增大。最後，當促使K＋外流的濃度差和阻止K＋外流的電位差所構成的兩種互相抬抗的力量相等時，K＋的淨外流量為0，此時跨膜電位就相當於K＋的平衡電位。K＋的平衡電位與實際測得的靜息電位略有差別，通常比測定值略高（即值略小），這是由於在靜息狀態下，膜對Na＋也有較小的通透性，有少量Na＋順濃度差向膜內擴散的緣故。簡言之，靜息電位主要是K＋外流所形成的電一化學平衡電位。
2．動作電位及其產生原理
（1） 動作電位：細胞膜受到刺激時，在靜息電位的基礎上發生一次可擴布的電位變化，稱為動作電位。動作電位可用上述微電極插入細胞內測量記錄下來。在測出靜息電 位的基礎上，給予神經纖維一個有效刺激，此時在示波器屏幕上即顯示出一個動作電位（如右圖所示）。動作電位包括一個上升相和一個下降相，上升相表示膜的去 極化過程，此時膜內原有的負電位迅速消失，並進而變為正電位，即由－70～－90mV變為＋20～＋40mV，出現膜兩側電位倒轉（外負內正），整個膜電位變化的幅度可達90～130mV。其超出零電位的部分稱為超射。下降相代表膜的復極化過程，是膜內電位從上升相頂端下降到靜息電位水平的過程。神經纖維的動作電位，主要部分由於幅度大、時程短（不到2ms），電位波形呈尖峯形，稱為峯電位（Spike potential）。 在峯電位完全恢復到靜息電位水平之前，膜兩側還有微小的連續緩慢的電變化，稱為後電位。從細胞的生物電角度來看，動作電位與興奮兩者是同義語，而興奮性是 指細胞或組織產生動作電位的能力。動作電位一旦產生，細胞的興奮性也相應發生一系列改變。從時程上來説，峯電位相當於細胞的絕對不應期；後電位的前段相當 於相對不應期和超常期；後電位的後段相當於低常期（如下圖所示）。膜電位恢復到靜息電位水平，興奮性也就恢復正常。
（2）動作電位的引起及產生原理：細胞膜受到刺激後，首先是該部位細胞膜上Na＋通道少量開放，膜對Na＋的通透性稍有增加，少量Na＋由膜外流入膜內，使膜內外電位差減小，稱為局部去極化或局部電位，局部電位不能遠傳。但Na＋內流使膜內負電位減小到某一臨界數值時，受刺激部位的膜上Na＋通道全部開放，使膜對Na＋的通透性突然增大，於是膜外Na＋順濃度差和電位差迅速大量內流，從而爆發動作電位。Na＋內流是一個正反饋過程（再生性）。使膜對Na＋通透性突然增大的臨界膜電位數值，稱為閾電位。閾電位比靜息電位約小10～20mV。任何刺激必須使內負電位降到閾電位水平，才能爆發動作電位。
動作電位上升相是由於膜外Na＋大量內流，膜內電位迅速高，使原來的負電位消失並高出膜外電位，在膜的兩側形成一個正外負的電位差。這種電位差的存在，使Na＋的繼續內流受到內正電荷的排斥，當促使Na＋內流的濃度差與阻止Na＋內流的位差所構成的兩種互相拮抗的力量相等時，Na＋的淨內流停止。此時膜電位為Na＋的平衡電位。簡言之，動作電位的上升相是Na＋內流所形成的電一化學平衡電位，是膜由K＋平衡電位轉為Na＋平衡電位的過程。
在上升相到達Na＋平衡電位時，膜上Na＋通道已關閉，Na＋的通透性迅速下降。與此同時，膜對K＋的通透性大增。於是，K＋順濃度差和順電位差迅速外流，使膜內外電位又恢復到原來的內負外正的靜息水平，形成動作電位的下降相。簡言之，動作電位下降相是K＋外流所形成，是膜由Na＋平衡電位轉變為K＋平衡電位的過程。
細胞膜在復極化後，跨膜電位雖然恢復，但膜內Na＋有所增多，而K＋有所減少。這時便激活了細胞膜上的鈉一鉀泵，通過Na＋、K＋的主動轉運，重新將它們調整到原來靜息時的水平，以維持細胞正常的興奮性。
（3）動作電位的特點：動作電位具有全或無現象，刺激達不到閾強度，不能產生動作電位（無），一旦產生，幅度就達到最大值（全）。幅度不隨刺激的強度增加而增加。
（4）動作電位的傳導特點：動作電位在同一細胞沿膜由近及遠地擴布稱為動作電位的傳導。其傳導特點有：①不衰減性傳導。動作電位傳導時，電位幅度不會因距離增大而減小。②雙向性傳導。如果刺激神經纖維中段，產生的動作電位可從產生部位沿膜向兩端傳導。
（二）肌細胞的收縮功能
人體各種形式的運動，主要是靠肌肉細胞的收縮活動來完成。不同肌肉組織在結構和功能上雖各有特點，但收縮的基本形式和原理是相似的。現以骨骼肌為例來説明。
1．骨骼肌收縮的形式
肌肉興奮後引起的收縮，可因不同情況而有不同的收縮形式。
（1）等長收縮和等張收縮：肌肉收縮按其長度和張力的變化可分為兩種：一種是肌肉收縮時，只有張力增加而長度不變的收縮，稱為等長收縮；一種是肌肉收縮時，只有長度縮短而張力不變的收縮，稱為等張收縮。等長收縮和等張收縮與其負荷大小有關。
肌 肉承受的負荷分為前負荷和後負荷兩種。前負荷是指肌肉收縮前就加在肌肉上的負荷，它可以增加肌肉收縮的初長度（收縮前的長度），進而增強肌肉收縮力。後負 荷是指肌肉收縮開始時才遇到的負荷，它能阻礙肌肉的縮短。在有後負荷的情況下，肌肉不能立即縮短而增強張力，出現等長收縮。當張力增強到超過後負荷時，肌 肉縮短而張力不再增加，呈現等張收縮。
在整體內，骨骼肌收縮時，既改變長度又增加張力，屬於混合形式。但由於機體內肌肉的功能特點和附着部位的不同，在收縮形式上有所側重，如咬肌收縮偏於等長收縮；眼外肌收縮偏於等張收縮。
（2） 單收縮和強直收縮：整塊骨骼肌或單個肌細胞受到一次短促而有效的刺激時，被刺激的肌細胞出現一次收縮過程（包括肌細胞的縮短和舒張），稱為單收縮。肌肉受 到連續的有效刺激時，出現強而持久的收縮，稱為強直收縮。由於刺激頻率不同，強直收縮又可分為不完全強直和完全強直兩種。前者是新刺激引起的收縮落在前一 個收縮過程的舒張期所形成的；後者是新刺激引起的收縮落在前一個收縮過程的縮短期所形成的。強直收縮是各次單收縮的融合（如下圖所示），其收縮幅度比單收 縮大。在整體內的各種骨骼肌收編是以整塊肌肉為單位進行的。由於支配骨骼肌的運動神經衝動是連續多個動作電位，因此體內骨骼肌收縮都是強直收縮。
單收縮與強直收縮曲線圖
1．收縮曲線 2．刺激記號
2．骨骼肌收縮的原理
肌細胞收縮的原理，目前用滑行學説來解釋。該學説認為，肌肉的收縮並非是肌細胞（肌纖維）中構成肌原纖維的肌絲本身長度的縮短或捲曲，而是由於細肌絲向粗肌絲之間滑行，使肌節長度（兩Z線間距）縮短，從而出現肌纖維和肌肉的收縮（如下圖所示）。
肌絲滑行示意圖
簡單地説，肌肉的收縮和舒張，就是由於細肌絲向粗肌絲間滑行造成的。肌絲的滑行過程，就是在一定的Ca2＋濃度下，構成細肌絲的肌動蛋白和構成粗肌絲的肌球蛋白結合和解離的過程。
（三）血漿滲透壓
1．血漿滲透壓形成及數值
血漿滲透壓由兩部分溶質所形成：一部分是血漿中的無機鹽、葡萄糖、尿素等小分子晶體物質形成的血漿晶體滲透壓，另一部分是血漿蛋白等大分子物質所形成的血漿膠體滲透壓。由於血漿中小分子晶體物質的顆粒非常多，因此血漿滲透壓主要是晶體滲透壓。5％葡萄糖液或0.9％NaCl溶液的滲透壓與血漿滲透壓相近，故稱為等滲溶液。血漿膠體滲透壓很小，僅為3.33kPa（25mmHg）左右。通常血漿蛋白中白蛋白的含量較多、分子量較小，因此在維持血漿膠體滲透壓中，白蛋白尤為重要。
2．血漿滲透壓的生理意義
血漿滲透壓具有吸取水分透過生物半透膜的力量。由於細胞膜和毛細血管壁不同，因而晶體滲透壓與膠體滲透壓表現出不同的生理作用（如下圖所示）。
血漿滲透壓示意圖
圖示血漿與紅細胞內晶體滲透壓相等，可維持紅細胞內外的水平衡，維持紅細胞正常形態；血漿與組織液膠體滲透壓不等，使組織液的水轉移到血管內，維持血容量。
（1）晶體滲透壓的作用：細胞膜允許水分子通過，不允許蛋白質通過，對一些無機離子如Na＋、Ca2＋等 大多嚴格控制，不易過。這就造成細胞膜兩側溶液的滲透壓梯度，從而導致滲透現象的產生。由於晶體比膠體溶質顆粒多，形成的滲透壓高，因此血漿晶體滲透壓對 維持細胞內、外水分的`正常交換和分佈，保持紅細胞的正常形態有重要作用。例如，當血漿晶體滲透壓降低時，進入細胞內的水分增多，致使紅細胞膨脹，直至膜破 裂。紅細胞破裂使血紅蛋白逸出，這種現象稱為溶血。反之，當血漿晶體滲透壓高時，紅細胞中水分滲出，從而發生皺縮。
（2）膠體滲透壓的作用：毛細血管壁只允許水分子和晶體物質通過，不允許蛋白質通過，因而毛細血管內、外水分的交流取決於膠體滲透壓。血漿中膠體滲透壓比組織液中膠體滲透壓大，故血漿膠體滲透壓對調節毛細血管內外水分的正常分佈，促使組織 中水分滲入毛細血管以維持血容量，具有重要作用。當血漿蛋白減少，血漿膠體滲透壓降低時，組織液增多，引起水腫。
（四）心臟泵血過程
心臟泵血過程，左心和右心的活動基本一致。現以左心為例來討論心臟泵血過程和泵血過程中的各種變化。
1．室縮期
根據心室內壓力和容積等變化，室縮期可分為等容收縮期和射血期。
（1） 等容收縮期：心室收縮前，室內壓低於主動脈壓和心房內壓，此時半月瓣關閉而房室瓣開放，血液不斷流入心室。心室收縮開始後，室內壓迅速升高，在室內壓超過 房內壓時，心室內血液推動房室瓣使其關閉，防止血液倒流入心房。但在心室內壓力未超過主動脈壓之前，半月瓣仍處於關閉狀態。在此段時間內，由於房室瓣與半 月瓣均處於關閉狀態，心室容積不變，故稱為等客收縮期。等容收縮期歷時約0.06s，該期的長短與心肌收縮力的強弱及動脈血壓的高低有關，在心肌收縮力減弱或動脈血壓升高時，等容收縮期將延長。
心室收縮期 心室舒張期
心臟的射血與充盈
（2）射血期：隨着心室肌的繼續收縮，心室內壓繼續上升，一旦心室內壓超過主動脈壓，心室的血液將半月瓣衝開，迅速射入動脈，心室容積隨之相應縮小。此期稱為射血期，歷時約0.24s。血液射入動脈起初，速度快，血量多，約佔射血量的80％～85％；隨後心室肌收縮力減弱，室內壓開始下降，射血速度減慢，射血量減少。
2．室舒期
室舒期按心室內壓和容積的變化可分為等容舒張期和充盈期。
（1）等容舒張期：心室舒張開始，室內壓下降，在心室內壓低於主動脈壓時，動脈內血液逆流推動半月瓣關閉，防止血液返流入心室。當在心室內壓還高於心房內壓之前，房室瓣仍處於關閉狀態，無血液進出心室，此時心室舒張但其容積不變，稱為等容舒張期，歷時約0.08s。
（2）充盈期：隨着心室繼續費張，室內壓繼續下降，直至心室內壓低於房內壓時，心房內的血液衝開房室瓣而流入心室，心室容積隨之增大。血液不斷由靜脈和心房進入心室的這段時間，稱為充盈期。此期歷時約0.42s。起初血流速度較快、血流量較多，以後隨着心室內血液增多，流入的速度減慢。在下一個心動週期的心房收縮時，血液又較快進入心室。從心室的充盈量來看，通過心房收縮進入心室的血液量僅佔30％，其餘大部分血液都是由於心室舒張，室內壓低於房內壓將血液抽吸入心室的。
總的説來，心臟泵血能按一定方向流動是取決於心瓣膜的開閉，而心瓣膜開閉又取決於心瓣膜兩側壓力大小；心內壓大小取決於心肌的舒縮，特別是心室肌的舒縮活動。現將心動週期中心臟內各種變化歸納如下表。
心動週期中心腔內壓力、容積、辯膜、血流等變化
（五）心臟的生理特性
心肌的生理特性包括自動節律性、傳導性、興奮性和收縮性。前三者為電生理特性，後者為機械特性。
1．自動節律性
心臟在離體和脱離神經支配下，仍能自動地產生節律性興奮和收縮的特性，稱為自動節律性（簡稱自律性）。心臟的自律性源於心肌自律細胞4期自動去極化。由於心臟特殊傳導系統各部分的自律細胞4期去極化速度快慢不一，因而各部分的自律性高低不同。竇房結的自律性最高，約為100次／min；房室交界次之，約為50次／min；心室內傳導組織最低，約為20～40次／min。 正常心臟的節律活動是受自律性最高的竇房結所控制，因而竇房結是心臟興奮的正常起搏點。其他特殊傳導組織，其自律性不能表現出來，稱為潛在起搏點。當竇房 結的自律性異常低下，或潛在起搏點的自律性過高時，潛在起搏點的自律性就可表現出來，成為異位起搏點。以竇房結為起搏點的心臟活動，稱為竇性節律；由異位 起搏點引起的心臟活動，稱為異位節律。
2．傳導性
心臟特殊傳導系統和心肌工作細胞都有傳導興奮的能力。其傳導興奮的基本原理和神經纖維相同。
正常心臟內興奮的傳導主要依靠特殊傳導系統來完成。當竇房結髮出興奮後，通過心房肌傳佈到整個右心房和左心房；同時，沿着心房肌組成的優勢傳導通路迅速傳到房室交界。心房內傳導歷時約0.06～0.11s。房室交界是正常興奮由心房傳入心室的惟一通路，但其傳導速度緩慢，尤以結區最慢，因而佔時較長，約需0.1s，這種現象稱為房室延擱。房室延擱具有重要的生理意義，它使心房與心室的收縮不在同一時間進行，只有當心房興奮和收縮完畢後才引起心室興奮和收縮，使心室得以充分充盈血液，有利於射血。心室內特殊傳導組織的傳導速度快，歷時約0.06～0.1s，其中以浦肯野纖維最快，只要興奮傳到浦肯野纖維，幾乎立刻傳到左、右心室肌，引起兩心室興奮。興奮從竇房結傳到心室肌，總共約需0.22s。現將興奮的傳導途徑和速度簡示如圖。
傳導系統任何部位發生功能障礙，都會引起傳導阻滯，導致心律失常。
（六）心臟的內分泌功能
自1984年以來，國內外學者從大鼠和人的心房組織中提取純化的心房鈉尿肽以後，人們對心臟功能有了新的認識，即心臟不僅是血液循環的動力器官，而且還是一個內分泌器官。
心房鈉尿肽是由心房肌細胞產生和分泌的一類具有活性的多肽，又稱為心房肽或心鈉素。它的主要作用是：利鈉、利尿，舒張心管、降低血壓。因而心鈉素參與水鹽平衡、體液容量和血壓的調節。
（七）肺容量與肺通氣量
肺容量和肺通氣量是衡量肺通氣功能的指標，在不同狀態下氣量有所不同。
1．肺容量
肺容量指肺容納的氣量。在呼吸週期中，肺容量隨着進出肺的氣體量的變化而變化。其變化幅度主要與呼吸深度有關，可用肺量計測定和描記（見下圖）。
肺容量變化的記錄曲線
（1）潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣量，稱為潮氣量。正常成人平靜呼吸時，潮氣量為400～600ml。深呼吸時，潮氣量增加。每次平靜呼氣終點都穩定在同一個水平上，這一水平的連線稱為平靜呼氣基線。
（2）補吸氣量和深吸氣量：平靜吸氣末再盡力吸氣所能增加的吸入氣量，稱為補吸氣量，正常成人為1500ml～2000ml。補吸氣量與潮氣量之和，稱為深吸氣量。深吸氣量是衡量肺通氣潛力的一個重要指標。
（3）補呼氣量：平靜呼氣末再盡力呼氣所能增加的呼出氣量，稱為補呼氣量。正常成人為900ml～1200ml。最大呼氣終點構成了最大呼氣水平。
（4）殘氣量和功能殘氣量：最大呼氣末肺內殘餘的氣量，稱為殘氣量或餘氣量，正常成人為1000ml～1500ml。平靜呼氣未肺內存留的氣量，稱為功能殘氣量，它是補呼氣量和殘氣量之和，正常時很穩定。肺氣腫患者的功能殘氣量增加，呼氣基線上移；肺實質性病變時則減少，呼氣基線下移。
（5）肺活量和用力呼氣量：最大吸氣後做全力呼氣，所能呼出的氣量，稱為肺活量，它等於深吸氣量和補呼氣量之和，正常成年男性約為3500ml，女性約為2500ml。
（6）肺總量：肺所能容納的最大氣量，稱為肺總量，它等於肺活量與殘氣量之和，正常成年男性為5000ml～6000ml，女性為3500ml～4500ml。
2．肺通氣量
（1）每分肺通氣量：指每分鐘進肺或出肺的氣體總量，簡稱為每分通氣量。其值等於潮氣量與呼吸頻率的乘積。正常成人安靜時呼吸頻率為12～18次／min，故每分通氣量為6～8L。
（2）每分肺泡通氣量：指每分鐘進肺泡或出肺泡的有效通氣量，簡稱為肺泡通氣量。氣體進出肺泡必經呼吸道，呼吸道內氣體不能與血液進行氣體交換，故將呼吸道稱為解剖無效腔，正常成人其容積約為150ml。每次進或出肺泡的有效通氣量等於潮氣量和去無效腔氣量，故每分肺泡通氣量的計算公式如下：
每分肺泡通氣量（L／min）＝（潮氣量一無效腔氣量）呼吸頻率
正常成人安靜時每分肺泡通氣量約為4.2L，相當於每分通氣量的70％左右。潮氣量和呼吸頻率的變化，對每分通氣量和肺泡通氣量的影響是不同的。
（八）氣體在血液中的運輸
O2和CO2在血液中運輸的形式有兩種，即物理溶解和化學結合。物理溶解的量雖很少，但很重要。因為氣體必須先通過物理溶解，而後才能化學結合；在化學結合或解離時，又須通過物理溶解而擴散。
1．氧的運輸
（1）物理溶解：物理溶解的量與氣體分壓成正比。動脈血氧分壓在13.3kPa （1000mmHg）時，每100ml血液中只溶解0.3mlO2，約佔血液運輸O2總量的1.5％。臨牀高壓氧療的原理，就是提高肺泡氣中氧分壓，使溶解於血液中的O2量增加，達到緩解缺氧的目的。
（2）化學結合是指O2和紅細胞內血紅蛋白（Hb）中Fe2＋結合，形成氧合血紅蛋白（HbO2）。因HbO2中的Fe2＋仍保持低鐵狀態，故不是氧化作用而稱氧合。正常成人每100ml動脈血中HbO2結合的O2約為19.5ml，約佔血液運輸O2總量的98.5％。血紅蛋白與O2的結合是可逆性的，而且反應迅速，不需酶催化，主要取決於血液中氧分壓。當血液流經肺部時，由於氧分壓高，Hb與O2迅速結合成HbO2；而被輸送到組織時，由於組織處氧分壓低，HbO2則迅速解離，釋放出O2，成為去氧血紅蛋白。
2．二氧化碳的運輸
（1）物理溶解：正常成人每100ml靜脈血中CO2含量約為53％，物理溶解CO2僅3ml，約佔6％。
二氧化碳的運輸
（2）化學結合：CO2的化學結合運輸形式有兩種：
①碳酸氫鹽形式：CO2以碳酸氫鹽（主要是鈉鹽）形式運輸，約佔CO2運輸總量的 87％，其運輸過程參看下圖。
當血液流經組織時，CO2順分壓差由組織擴散入血漿，因血漿中缺乏碳酸酐酶，故血漿中二氧化碳很快透入紅細胞內，在碳酸酐酶的催化下，CO2迅速與H2O結合成 H2CO3，並可解離成 H＋和HCO3－。由於紅細胞膜對負離子容易通透，於是HCO3－除一小部分在紅細胞內形成KHCO3外，大部分順濃度差透入血漿，與血漿中Na＋結合而形成NaHCO3。因正離子不能隨HCO3－透出，造成紅細胞膜內外電位差而影響HCO3－的透出；這時吸引Cl－向紅細胞內轉移，維持了膜內外電平衡，又促進了HCO3－透出，這一現象稱為氯轉移。可見，紅細胞中碳酸酐酶的作用及氯轉移的效應，使血液運輸CO2能力大大增強。當靜脈血流經肺部毛細血管時，CO2順分壓不斷由血漿擴散入肺泡，於是上述反應向相反方向進行，CO2被釋放排出。
②氨基甲酸血紅蛋白形式：當血液流經組織時，進入紅細胞的CO2除大部分形成HCO3－外，同時還有一部分CO2直接與血紅蛋白的自由氨基結合，形成氨基甲酸血紅蛋白（Hb NHCOOH），又稱碳酸血紅蛋白（HbCO2）。它約佔CO2運輸總量的7％。Hb．CO2形成後隨靜脈血流經肺部時，又解離釋放出CO2，故HbCO3的形成和解離也是可逆的，不需酶參與。此反應進行很快，主要取決於血液中二氧化碳分壓。
（九）消化液的成分及作用
1．唾液及其作用
唾液是唾液腺分泌的無色近中性（pH為6.6～7.1）的液體。正常成人每日分泌量l～1.5L。唾液含有99％的水，還有唾液澱粉酶、粘蛋白、溶菌酶及少量的Na＋、K＋、Cl－等。
唾液的作用：①濕潤和溶解食物，使之容易吞嚥及引起味覺。②唾液澱粉酶可將澱粉分解為麥芽糖。此酶受氯離子激活，其作用用最適的pH近於中性。由於食物在口腔停留時間很短，澱粉酶的作用不能充分發揮，故細嚼慢嚥，能增加澱粉的分解。③清潔保護口腔。唾液經常分泌，能濕潤口腔粘膜，清除口腔內的殘餘食物或異物。溶菌酶有一定的殺菌作用。因此，對唾液分泌過少的患者，應當注意保護口腔。
2．胃液及其作用
胃液是胃腺和胃粘膜上皮細胞分泌的無色、強酸性（pH為0.9～1.5）的液體。正常成人每日分泌量約1.5～2.5L。胃液有大量水分、鹽酸、胃蛋白酶、粘液、內因子和Na＋、K＋、Cl－等。
（1）鹽酸：鹽酸由胃底腺的壁細胞分泌。通常所稱的胃酸即指鹽酸。胃液中的鹽酸，大部分為遊離酸；小部分鹽酸與蛋白質結合為鹽酸蛋白鹽，稱結合酸。兩者酸度的總合稱為總酸。
鹽 酸的作用：①激活胃蛋白酶原，提供適宜胃蛋白酶活動的酸性環境；②使食物中的蛋白質變性，容易被水解；③有殺菌作用；④進入小腸後，可促進胰液、膽汁、小 腸液的分泌，並有利於小腸對鐵、鈣的吸收。胃酸不足時，胃腸的消化能力隨之減弱，細菌容易生長繁殖。胃酸過多，會侵蝕粘膜，可能是胃、十二指腸潰瘍的病因 之一。
胃粘膜有防止H＋從胃腔侵入粘膜內，又能防止Na＋從粘膜內透出的作用，稱為胃粘膜屏障。胃粘膜屏障的存在，使胃粘膜與胃腔之間維持着懸殊的H＋濃度差。這樣既能保持胃腔內鹽酸有一定濃度，又能防止鹽酸侵蝕胃粘膜，具有胃的自身保護作用。胃粘膜受到細菌侵襲、缺血、缺氧，以及與較高濃度的酒精、醋酸和阿司匹林等物質接觸後，可使粘膜屏障受損，大量H＋迅速向粘膜內擴散，破壞胃粘膜細胞，導致潰瘍病。
（2）胃蛋白酶：由胃底腺主細胞分泌出來的是無活性的胃蛋白酶原，它在鹽酸的激活下成為胃蛋白酶。已被激活的胃蛋白酶也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶在強酸環境中能使蛋白質水解為眎、腖和少量多肽、氨基酸。
（3）粘液：是由胃腺粘液細胞和胃粘膜上皮細胞共同分泌的，其主要成分是粘液蛋白。粘液蛋白具有較高的粘滯性和形成凝膠的特性，分泌後覆蓋在冒粘膜表面，形成一凝膠保護層，具有潤滑食物和防止粗糙食物對魯粘膜的機械性損傷。還可降低H＋在粘液層中的擴散速度。
（4）內因子：內因子是由胃底腺的壁細胞分泌，它能夠與維生素B12結合成複合物，使之不受破壞，並促進其吸收。因此，缺乏內因子時，會產生巨幼紅細胞性貧血。
3．胰液及其作用
胰液是胰腺分泌的無色、鹼性（pH為7.8～8.4）的液體，正常成人每日分泌1～2L。胰液中含水、碳酸氫鹽和多種消化酶及Cl－、Na＋、K＋等。
（1）碳酸氫鹽：有中和進入十二指腸的胃酸，保護腸粘膜免受胃酸侵蝕的作用。還能形成適宜於小腸內多種消化酶活動的pH環境。
（2）胰澱粉酶對生熟澱粉均有催化作用，其催化效率高，可將澱粉分解成麥芽糖和葡萄糖。
（3）胰脂肪的：催化脂肪分解成甘油和脂肪酸。
（4）胰蛋白酶和糜蛋白酶：這兩種酶剛分泌出來為無活性的酶原。胰蛋白酶原受酸、腸激酶及胰蛋白酶激活；糜蛋白酶原受蛋白酶的激活。胰蛋白酶和糜蛋白酶均可以催化蛋白質分解成眎、腖。兩種酶共同作用，可以將蛋白質分解成多肽和氨基酸。
胰液含的消化酶種類多且較全面，是消化力最強的消化液。若胰液分泌過少或缺乏，將出現消化不良，食物中的脂肪和蛋白質不能被完全消化和吸收。
4．膽汁及其作用
膽汁是肝細胞分泌的，不含消化酶的消化液。
（1）膽汁的分泌、貯存和排放：肝細胞不斷分泌膽汁，成人每日約分泌800～1000ml。在非消化期，膽汁流人膽囊貯存。在消化期，隨着膽汁的排放，肝細胞分泌的膽汁可以沿肝膽管道直接進入小腸。進食之後的消化期，經過神經及體液調節，肝細胞分泌汁增多，膽囊的膽汁排放。膽汁排放時，膽囊收縮，壺腹括約肌舒張，肝膽汁與膽囊膽汁均排入十二指腸。
（2）膽汁的成分和作用：膽汁是濃稠有苦味、有顏色的液體，顏色決定於膽色素的種類和濃度。肝膽汁為金黃或橘黃色，呈弱鹼性（pH約為7.4）。膽囊膽汁因部分水分和碳酸氫鹽被膽囊吸收而被濃縮，顏色較深、pH約為6.8。膽汁主要含膽色素、膽鹽、膽固醇、卵磷脂及多種無機鹽。
膽 汁中與消化、吸收有關的成分主要是膽鹽。膽鹽是各種結合膽酸形成的鈉鹽的總稱。膽鹽的作用：①一定量的膽鹽能提高胰脂肪酶的活性，加速它對脂肪的分解作 用。②使脂肪乳化成極小的微粒，增加脂肪與脂肪酶的接觸面，利於消化。膽汁中的卵磷脂、膽固醇也有相同的作用。③膽鹽可以與脂肪酸結合形成水溶性複合物， 促進脂肪酸的吸收，同時也促進脂溶性維生素的吸收。
肝臟、膽道患病者，膽汁分泌減少或排放受阻，會出現脂肪的消化和吸收不良，以及脂溶性維生素吸收障礙。
5．小腸液及其作用
小腸液是弱鹼性（pH約7.6）液體，成人每日分泌約1～3L。 小腸液中除腸激酶外，還有澱粉酶、腸肽酶、二糖酶（包括麥芽糖酶、蔗糖酶和乳糖酶）分別將澱粉水解為麥芽糖，多肽水解為氨基酸，二糖水解為單糖。有人認為 除腸激酶是小腸分泌的之外，其他消化酶是由小腸上皮細胞脱落破裂進入小腸液。此外，大量的小腸液能使消化產物稀釋，有利於小腸粘膜的吸收。
6．大腸液及細菌的作用
大腸粘膜的柱狀上皮細胞和林狀細胞分泌大腸液。大腸液富含粘液和碳酸氫鹽，是鹼性（pH為8.3～8.4），具有潤滑糞便、保護粘膜的作用。
大腸內的細菌還能利用腸道內某些簡單物質合成B族維生素與維生素K，可被吸收供人體。因此，長期使用腸道抗菌藥時，要注意補充上述維生素。
7．糖、脂肪和蛋白質的吸收形式和途徑
（1）糖類的吸收
一切糖類都必須被消化成單糖才能在小腸被吸收。小腸內的單糖主要是葡萄糖。單糖的吸收主要通過毛細血管進入血液，經門靜脈到達肝臟，而後在肝臟內貯存和分佈全身。
（2）脂肪的吸收
脂肪消化產物脂肪酸、甘油一酯和膽固醇，與膽鹽形成脂肪微粒到達小腸微絨毛上後，脂肪酸、甘油一酯、膽固醇進入粘膜細胞，膽鹽留在腸腔。
長鏈脂肪酸（15個碳原子以上）和甘油酯在腸上皮細胞內重新合成甘油三酯，並與載脂蛋白合成乳磨微粒，經淋巴吸收；中、短鏈脂肪酸（15個碳原子以下）直接經毛細血管吸收。
（3）蛋白質的吸收
食物中絕大部分蛋白質在小腸內被分解為氨基酸而被吸收入血液。
水、無機鹽和維生素不經消化而被小腸直接吸收入血液。胃也能吸收水分。
（十）尿的生成過程
尿是在腎單位和集會管中生成的。其生成的基本過程為：①腎小球的濾過作用；②腎小管與集合管的選擇性重吸收作用；③腎小管與集合管的分泌和排泄作用。
血漿通過腎小球的濾過作用生成原尿；原尿通過腎小管和集合管重吸收和排泌作用生成終尿。
1．腎小球的穩過作用
血液流經腎小球時，除血液有形成分及血漿中大分子蛋白質外，其餘的可透過濾過膜，進人腎小囊內形成原尿。
腎小球濾過率指單位時間內兩腎腎小球濾過的濾液量（即原尿量），大約是125ml／min，兩側腎臟24小時的濾過量約為180L。
決定及影響腎小球濾過作用的因素包括：
（1） 濾過膜是指血漿通過毛細血管進入腎小囊所跨越的膜性結構，是腎小球濾過作用的結構基礎。膜上有大小不等的孔道，血細胞和大分子物質（如蛋白質）不能通過孔 道法過。濾過膜還有負電荷，能阻止帶負電荷的物質通過濾過股，可以把濾過膜看作選擇性濾器。病理情況下，濾過膜受損，通透性增加，尿中可出現蛋白質，即蛋 白尿，甚至出現紅細胞，即血尿。正常成人濾過膜的總面積約為1.5m2，面積減少可使濾過率降低，出現少尿或無尿。
（2）有效濾過壓是使血漿通過濾過膜而濾出的淨壓力，為腎小球濾過作用的動力。
有效濾過壓＝腎小球毛細血管壓一（血漿膠體滲透壓＋腎小囊內壓）
腎小球毛細血管血壓是推動血漿濾出濾過膜的力量，而血漿膠體滲透壓和囊內壓是對抗濾出的力量。這三種力量的變化則是影響有效濾過壓的因素，即可影響原尿生成量。腎小球毛細血管血壓主要取決於全身動脈血壓的高低和出入球動脈的口徑。當動脈血壓在80～180mmHg時，通過腎血流量自身調節，腎小球毛細血管壓變化不大，有效濾過壓變化也不大。當動脈血壓低於80mmHg時， 腎小球毛細血管血壓降低，使有效濾過壓降低，引起少尿或無尿。血漿膠體滲透壓和囊內壓在生理情況下變動不大，因而對有效濾過壓和原尿量的影響很小。但在靜 脈快速注入較大量的生理鹽水時，可使血漿膠體滲透壓降低而增加有效濾過壓。發生尿路結石、腫瘤壓迫引起輸尿管堵塞時，可使囊內壓升高而降低有效濾過壓。
2．腎小管和集合管的重吸收作用
每晝夜生成原尿量約180L，而終尿量卻只有1L～2L，為原尿量的1％，這是由於原尿經過腎小管和集合管時，將其99％的液體又重吸收回血液。
原尿流經腎小管時，其中某些成分重新返回血液的過程稱為重吸收。
近曲小管是重吸收的主要部位。重吸收有兩種方式，即主動重吸收和被動重吸收。K＋、Na＋在腎小管吸收是主動的。Na＋重吸收所造成的管內外電位差，引起Cl－的被動重吸收。
只有近曲小管有重吸收葡萄糖的能力，但其重吸收能力有一定限度，超過其限度就不能全部重吸收，在尿中出現糖稱為糖尿。
當尿液中開始出現糖時，血漿中糖的最低濃度稱為腎糖閾，正常人腎糖閾為160～180mg％。
水的重吸收是被動的，在近曲小管和髓襻主要是伴隨溶質的吸收而吸收。在遠曲小管和集合管的重吸收還要受激素影響，其重吸收率決定體內的含水量，當體內水分多時，水重吸收減少，體內水分少時，則重吸收增加，以保證機體的水平衡。水的重吸收率在99％以上，重吸收率改變1％，就會引起終尿量成倍的變化。
3．腎小管和集合管的分泌和排泄功能
腎小管上皮細胞將血液中某些物質排入小管液中的過程稱為排泄；腎小管上皮細胞將自身代謝產生的物質排入小管液中的過程稱分泌。分泌和排泄都是通過腎小管細胞進行的，分泌物和排泄物都進入小管液中，所以通常對兩者不作嚴格區分。
（1）K＋的分泌：主要由遠曲小管、集合管分泌。由於Na＋的主動重吸收，使管內為負，管外為正的電位差，K＋就順着這一電位差被動擴散入小管液，形成K＋-Na＋交換。
（2）H＋的分泌：腎小管各段和集合管上皮細胞都能分泌H＋，這是依賴H＋泵的主動運轉過程。分泌到管腔液中的H＋，可與管腔液中的HCO3－結合成H2CO3，H2CO3分解成 H2O和CO2，此CO2通過細胞膜進入腎小管上皮細胞內，在其中的碳酸酐酶的作用下，CO2與H2O結合成H2CO3，它立即離解成H＋和HCO3－。H＋分泌到管腔液中，由於電位差而促進Na＋的吸收，形成Na＋-H＋交換。細胞內形成的HCO3－，由於膜的特性只能通過小管上皮細胞的基底膜一側擴散入細胞間液最後吸收到腎小管毛細血管中，而進入血液循環。因此H＋的分泌既可促進Na＋的吸收，又可促進HCO3－的吸收，而 NaHCO3是人體的鹼貯。這種排酸保鹼作用對調節體內的酸鹼平衡具有重要意義。
K＋－Na＋交換與H＋－Na＋交換之間有相互競爭作用。當K＋－Na＋交換增多時，H＋－Na＋交換減少；反之，當機體酸中毒時，H＋生成增多，H＋-Na＋交換加強，從而抑制了K＋－Na＋交換，所以，酸中毒時，常有血K＋增高的現象。
（3）NH3的分泌：氨是脂溶性物質，可擴散到小管液中與H＋結合成NH4＋，降低小管液的H＋濃度，有利於H＋的再分泌。
（十一）中樞神經系統活動的一般規律
1．突觸的結構及傳遞
（1）突觸的形態：在腦和脊髓以及外周神經節內，一個神經元與另一個神經元特化的相接觸部位稱為突觸，是神經元之間在機能上發生聯繫的部位。任何一個反射活動，其興奮或神經衝動都要通過突觸，突觸是信息傳遞和整合的關鍵部位。
由 於兩個神經元之間互相接觸的部位不同，突觸的組成可分為三類，軸突一胞體型突觸，為一個神經元的軸突末梢與另一個神經元胞體之間的接觸。軸突一樹突型突 觸，即一個神經元的軸突末梢與另一個神經元軸突之間的接觸。軸突一軸突型突觸，為一個神經元的軸突末梢與另一個神經元軸突末梢相接觸（如下圖所示）。
突觸類型
A．軸突與胞體相接觸 B．軸突與軸突相接觸 C．軸突與樹突相接觸
神經元軸突末梢分支膨大成小球狀，稱為突觸小體，與突觸後神經元的胞體或突起相接觸。一個前角運動神經元表面覆蓋的突觸小體數有1800個 左右，一個神經元的軸突末梢，可以分出許多突觸小體，並且可與多個神經元的胞體或樹突形成突觸，因此，一個神經元可以影響多個神經元的活動。同時，一個神 經元的胞體和樹突可以接受多個神經元軸突的突觸小體形成突觸，因此，一個神經元又可以接受許多不同類型和性質的神經元的影響。
突 觸的微細結構：突觸的聯繫非常緊密。在電鏡下，每個突觸都可以看到突觸小體，小體內含有線粒體，還有大量的突觸小泡。每個突觸可分為突觸前膜、突觸後膜、 突觸間隙幾個部分（如右圖所示）。突觸小體與突觸後神經元的胞體或樹突相貼近的一面。為突觸前膜，有的部位加厚。突觸後神經元與突觸前膜相對應部分的膜增 厚稱為突觸後膜，厚度達7～10nm。兩膜之間可見一個突觸間隙，約20～30nm。突觸小體內所含的線粒體，可以提供合成新遞質所需的能量ATP。突觸小泡的直徑為30～60nm， 小泡內含有特殊的化學物質，稱為遞質。由突觸小體的細胞質合成的新遞質即進入小泡，因小泡貯存遞質的量在突觸活動時僅能維持較短的時間，故新遞質合成的速 度必須很快。在中樞神經系統內，並不是所有的突融前神經元末梢都含有相同的突觸小泡，不同神經元的突觸小泡含有不同的遞質。興奮性突觸小體內的突觸小泡含 有興奮性遞質，抑制性突觸小體內的突觸小泡含有抑制性遞質。
（2）突觸傳遞過程與機制：當神經衝動到達突觸小體時，Ca2＋通道開放，此時膜對Ca2＋具有通透性，使膜外濃度高於膜內的Ca2＋流入膜內，部分突觸小泡移向突觸前膜。由於Ca2＋的內流，使突觸小泡的膜與實觸前膜貼附融合破裂，向實觸間隙釋放化學遞質。放出的遞質彌散到突觸後膜。遞質分子立即與突觸後膜上的受體相結合，從而改變後膜對離子的通透性，激起突觸後神經元的變化，產生神經衝動。但是這種電位變化在興奮性突觸和抑制性突觸是不相同的。
2．神經遞質
遞質在神經系統功能活動中具有非常重要的作用。
（1）遞質的種類：人體神經系統有多種遞質。按化學結構的不同可分為三類：即乙酰膽鹼、單胺類（有去甲腎上腺素，5-羥色胺及多巴胺）和氨基酸類（有-氨基丁酸及甘氨酸）。
同 一種遞質對不同的突觸後膜可以發揮不同的作用，即對有的突觸後膜發揮興奮作用，而對另一些突觸後膜則發生抑制作用。例如，支配心臟的迷走神經末梢分泌的遞 質是乙酸膽鹼，它對竇房結細胞發揮抑制作用，但支配胃腺壁細胞的迷走神經末梢分泌的乙酸膽鹼則能促進壁細胞分泌。有的遞質只發揮抑制作用，被稱為抑制性遞 質，如-氨基丁酸。
（2） 遞質的分佈：不同的神經元釋放不同的遞質，但一個神經元的末梢則釋放相同遞質。在中樞神經系內的遞質稱中樞遞質。由於中樞神經系內神經細胞體和神經纖維非 常密集，又交叉重疊，因此，確定中樞神經系內神經元和神經纖維釋放什麼遞質是相當複雜的。據目前研究所知，乙酸膽鹼廣泛存在於腦和脊髓，以紋狀體中含量較 高；去甲腎上腺素大部分分佈在腦幹；多巴胺主要在黑質中形成，沿黑質和紋狀體系統分佈；5-羥色胺神經元主要位於低位腦幹近中線區的中縫核內。Y-氨基丁酸在大腦皮層淺層含量較高，甘氨酸大量分佈在脊髓及延髓。外周神經末梢所分泌的遞質稱外周遞質。
（十二）自主神經
內臟活動的調節主要是通過植物性神經系統（自主神經系統）實現的。
1．植物性神經系統
（1）植物性神經系統的結構特點：不隨意；效應器為平滑肌、心肌、腺體；周圍神經節換元；節前纖維為較細有髓纖維，節後纖維為細的無髓纖維；中樞胞體位於腦幹、脊髓胸腰和骶段。
（2）交感神經和副交感神經的結構特徵：交感神經起源於T1～L3（胸1～腰3）；周圍神經節位於椎旁、椎前；節前纖維短、節後纖維長；節前神經元輻散範圍大；幾乎分佈於所有內臟器官。副交感神經起源於腦子副交感神經核和S2～4（骶2～4）；周圍神經節位於器官分。器官壁內；節前纖維長、節後纖維短；節前神經元輻散範圍小；分佈侷限（皮膚、肌肉血管、汗腺、豎毛肌、腎上腺髓質等無副交感神經分佈）。
（3）植物性神經系統的功能及特徵
①交感和副交感神經的功能：植物性神經的主要功能在於調節心肌、平滑肌、腺體（消化腺、汗腺、部分內分泌腺）的活動。交感神經的作用在於促使機體能夠適應環境的急劇變化。副交感神經的作用在於促使機體休整恢復、促進消化、積蓄能量、加強排泄和生殖。
②交感和劇交感神經的功能特徵：Ⅰ）雙重支配 Ⅱ）相互拮抗 Ⅲ）緊張性作用
2．下丘腦的功能。
下丘腦是調節內臟活動較高級的中樞。同時，它把內臟活動與其他生理活動聯繫起來，成為軀體性、植物性和內分泌性功能活動的重要整合中樞。下丘腦的功能有調節體温、調節攝食行為、調節水平衡、調節腺垂體的分泌、調節情緒與行為反應、調控機體晝夜節律等功能。
（十三）主要內分泌腺所分泌的激素、化學本質及生理作用見下表
【競賽訓練題】
（一）選擇題
1．下列哪項指標可反映興奮性的大小
A 動作電位去極化幅度 B 動作電位去極化速度
C 膜電位水平 D 閾強度
2．動作電位長極相（上升支）的出現與膜對哪種離子通透性的變化有關
A K＋通透性降低 B K＋通透性增高
C Na＋通透性增高 D Na＋通透性降低
3．神經一肌肉接頭興奮傳遞的遞質是
A NE（去甲腎上腺素） B Ach（乙酸膽鹼）
C 5-HT（5一羥色胺） D 多巴胺
4．肌細胞興奮一收縮耦聯的耦聯因子是
A Ca2＋ B Na＋ C Mg2＋ D K＋
5．閾電位是指
A 造成膜對K＋通透性突然增大的臨界膜電位
B 造成膜對Na＋通道性突然增大的臨界膜電位
C 造成膜對K＋通道性突然減小的臨界膜電位
D 造成膜對Na＋通過性突然減小的臨界膜電位
6．通常所説的神經纖維靜息電位值大約是－70mV，意思是
A 膜內兩點之間電位差為70mV
B 膜外電位比膜內電位低70mV
C 膜內電位比膜外電位低70mV
D 膜外兩點的電位差為70mV
7．細胞在靜息時膜對下述離子通透性最大的是
A Na＋ B Mg2＋ C K＋ D Cl－ E Ca2＋
8．神經纖維接受刺激而興奮時，膜內電位從－70mV變為0mV的過程稱為
A 極化 B 超極化 C 去極化 D 反極化 E 復極化
9．神經纖維動作電位下降相是指膜的
A 復極化過程 B 去極化過程
C 反極化過程 D 去極化和反極化過程
10．目前一般認為肌肉收縮是由於
A 骨骼肌粗肌絲長度變短 B 骨骼肌細肌絲長度縮短
C 粗肌絲向細肌絲之間滑行 D 細肌絲向粗肌絲之間滑行
E 粗、細肌絲長度均縮短
11．組成骨骼肌粗肌絲的主要蛋白質是
A 肌凝蛋白 B 原肌凝蛋白 C 肌鈣蛋白 D 肌纖蛋白
E 肌紅蛋白
12．細胞外液中的主要陽離子是
A Fe2＋ B K＋ C Na＋ D Ca2＋ E Mg2＋
13．構成血漿滲透壓的主要成分是
A 白蛋白 B 球蛋白 C 晶體物質 D 血紅蛋白 E 纖維蛋白原
14．維持紅細胞正常形態和調節細胞內外水平衡的因素
A 血漿膠體滲透壓 B 組織液膠體滲透壓
C 血漿晶體滲透壓 D 組織液靜水壓 E 血漿白蛋白濃度
15．血液凝固過程是一種
A 免疫反應 B 物理反應 C 酶促反應 D 凝集反應
16．急性感染時，明顯增多的白細胞是
A 淋巴細胞 B 單核細胞 C 嗜鹼性粒細胞 D 嗜酸性粒細胞
E 嗜中性粒細胞
17．下列血型中，最難尋的獻血員是
A O型Rh陽性 B B型Rh陽性
C AB型Rh陽性 D AB型Rh陰性
18．心肌工作細胞是指
A 心房肌、心室肌細胞 B 竇房結細胞
C．房室交界細胞 D 浦肯野氏細胞
19．自律細胞具有自律性的基礎是
A 4期自動去極化 B O期去極化
C 靜息期有K＋外流 D 靜息期Na＋－K＋泵活動加強
20．心臟中自律性最高的部位是
A 竇房結 B 房室交界 C 房室束 D 浦肯野氏纖維
21．傳導速度最慢的組織是
A 心室肌 B 房室束 C 房室交界 D 浦肯野氏纖維
22．房室延擱一般發生在
A 興奮由竇房給傳至心房肌 B 由竇房結傳至房室交界
C 在房室交界內的傳導 D 由房室束傳至左右束支
23．心臟正常起搏點是
A 竇房結 B 房室交界 C 房室束 D 浦肯野氏纖維
24．心臟射血期，心腔內壓力變化是
A 房內壓＞室內壓＞動脈壓 B 房內壓＜室內壓＜動脈壓
C 房內壓＞室內壓＜動脈壓 D 房內壓＜室內壓＞動脈壓
25．心動週期中，從房室瓣開始關閉到半月瓣開放之前的時間稱為
A 等容收縮性 B 等容舒張期 C 射血期 D 充盈期
26．影響血流阻力的主要因素是
A 毛細血管口徑 B 小動脈和微動脈口徑
C 血液粘滯性 D 動脈管壁的彈性
27．影響收縮壓的主要因素是
A 搏出量 B 心率 C 外周阻力 D 大動脈彈性
28．下列哪種因素可導致舒張壓明顯升高
A 心肌收縮力增強 B 小動脈廣泛收縮
C 心率減慢 D 循環血量增加
29．收縮壓產生的時期是
A 等容收縮期 B 充盈期 C 快速射血期 D 減慢射血期
30．由於血液重力作用影響靜脈迴流的因素是
A 心肌收縮力 B 體位 C 骨骼肌擠壓作用 D 呼吸運動
31．組織液生成和迴流的動力是
A 毛細血管壓 B 組織液靜水壓 C 有效濾過壓 D 血漿膠體滲透壓
32．有關胸膜腔內壓的敍述，錯誤的是
A 通常較大氣壓低 B 胸腹腔內壓＝－肺回縮力
C 吸氣時負值減小，呼氣時負值增大 D 胸膜腔負壓有利於靜脈血液迴流
33．平靜呼氣未肺內氣量是
A 殘氣量 B 功能殘氣量 C 補呼氣量 D 無效腔氣量
34．某受試者，解剖無效腔150ml，平靜呼吸時頻率為12次 / 分，呼出氣量為500ml。最大吸氣後用力呼氣，呼出氣量4000ml，則下列哪項是錯誤的
A 其潮氣量為500ml B 其肺活量為4000ml
C 其肺通氣量為6000ml / 分 D 其肺泡通氣量5000ml / 分
35．設解剖無效腔氣量為150ml，若呼吸頻率從每分12次增至24次，潮氣量從500ml減至250ml，則
A 肺通氣量增加 B 肺通氣量減少
C 肺泡通氣量增加 D 肺泡通氣量減少
36．能與血液進行氣體交換的有效通氣量是
A 肺活量 B 每分通氣量 C 肺泡通氣量 D 最大通氣量
37．關於肺泡表面活性物質的敍述，錯誤的是
A 由肺泡上皮的Ⅱ型細胞分泌 B 有增加肺泡表面張力的作用
C 能維持大、小肺泡容量的相對穩定
D 阻止肺泡毛細血管中液體向肺泡內濾出
38．肺總容量等於
A 殘氣量＋潮氣量 B 殘氣量＋補吸氣量
C 殘氣量＋補吸氣量＋補呼氣量＋潮氣量 D 功能殘氣量＋肺活量
39．CO2在血液中的主要運輸形式是
A 形成碳酸氫鹽 B 物理溶解
C 形成氨基甲酸血紅蛋白 D 與血漿蛋白結合
40．最基本的呼吸中樞的所在部位是
A 腦橋 B 大腦皮層 C 脊髓 D 延髓
41．一定範圍內血中P(CO2) 增高，使呼吸運動增強，主要是通過
A 刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器 B 刺激中樞化學感受器
C 直接興奮延髓呼吸中樞 D 直接興奮腦橋呼吸調整中樞
42．關於H＋對呼吸的影響，錯誤的是
A 動脈血中H＋增加，呼吸加強
B 血中H＋主要刺激中樞化學感受器，使呼吸加強
C 血中H＋主要刺激外周化學感受器，使呼吸加強
D 腦脊液中的H＋是中樞化學感受器的最有效刺激
43．pH值最低的消化液是
A 唾液 B 胃液 C 腹液 D 膽汁 E 小腸液
44．胃液中胃蛋白酶是由哪種細胞分泌的
A 壁細胞 B 賁門腺 C 主細胞 D G細胞 E 粘液細胞
45．下列三種食物的胃排空速度，由慢到快的排列順是
A 蛋白質、脂肪、糖 B 脂肪、蛋白質、糖
C 糖、蛋白質、脂肪 D 糖、脂肪、蛋白質 E 脂肪、糖、蛋白質
46．胰液中含有的無機物中，含量最高的是
A Cl－ B HCO3－ C Na＋ D K＋ E Ca2＋
47．膽汁中參與消化作用的主要成分是
A 膽色素 B 膽鹽 C 膽固醇 D 卵磷脂 E 脂肪酶
48．膽囊膽汁呈
A 強酸性 B 弱酸性 C 中性 D 弱鹼性 E 強鹼性
49．膽汁中不含有
A 膽色素 B 膽鹽 C 膽固醇 D 消化酶 E 卵磷脂
50．下列不屬於胃腸道激素的是
A 胃泌素 B 促胰液素 C 組織胺 D 膽囊收縮素 E 抑胃肽
51．各段腎小管比較，重吸收量最多的部位是
A 近曲小管 B 髓袢細降支 C 髓袢細升支
D 遠曲小管 E 集合管
52．葡萄糖的重吸收，常與哪種離子相伴隨？
A K＋ B Na＋ C Mg2＋ D Ca2＋ E Cl－
53．終尿中的K＋主要是由
A 腎小球濾過 B 近曲小管分泌的 C 髓袢粗降支分泌的
D 遠曲小管和集合管分泌的 E 髓袢粗升支分泌的
54．酸中毒時，常伴有高血鉀，主要是
A 細胞破裂，釋放K＋增加 B 腎小管重吸收K＋增加
C H＋一Na＋交換增強 D H＋-K＋交換增強
E K＋－Na＋交換增強
55．抗利尿激素對腎臟最明顯的作用是
A 增加近曲小管對水的通透性 B 增加髓袢開支對水的通透性
C 增加遠曲小管和集合管對水的通透性 D 增加髓袢降支對水的通透性
E 使入球小動脈收縮
56．正常眼看6m以外的遠物時，在視網膜上形成的物像是
A 正置的實像 B 倒置的實像 C 倒置的虛像 D 倒置而縮小的實像
E 正置而縮小的實像
57．聽骨鏈在氣傳導中的作用是
A 使鼓膜振幅減小 B 使鼓膜振幅增大
C 使鼓膜振幅不改變 D 使卵圓窗膜增壓
E．使卵圓窗膜減壓
58．看近物時，眼調節物像的主要變化是
A 瞳孔擴大 B 瞳孔縮小 C 晶狀體凸度 D 晶體狀凸度
E 雙眼會聚
59．興奮性遞質與突觸後膜受體結合，引起突觸後膜
A 超極化 B 去極化 C 反極化 D 復極化 E 極化
60．關於抑制性突觸後電位的敍述中，不正確的是
A 突觸前神經末梢興奮 B 釋放抑制性遞質
C 突觸後膜超極化 D 抑制性遞質與突觸後膜受體結合
E 突觸後膜對Na＋通透性增高
61．神經一肌接頭處興奮傳遞的遞質是
A 去甲腎上腺素 B 多巴胺 C 乙酰膽鹼 D 腎上腺素
（二）填空題
62．牽張反射有兩種類型，即 和 。
63．發生突觸後抑制時，在突觸後膜上可產生 。
64．醛固酮的分泌部位是 ，作用於腎臟 ，使之保Na＋排K＋加強。
65．抗利尿激素合成部位是 ，貯存部位是 。
66．CO2在血液中的運輸形式有 和 。血液中的CO2可與Hb的 結合成氨基甲酸血紅蛋白。
67．在消化過程中參與分解蛋白質的酶除胃蛋白酶外，主要還有 和 。
68．血漿蛋白分為球蛋白，纖維蛋白原和 ，其中 含量最多。
69．高位截癱病人可使初級排尿中樞失去與大腦皮層聯繫而出現 ，骶髓受損則會出現 。
70．如果呼吸頻率增加一倍，而潮氣量減少一半，則肺通氣量 ，肺泡通氣量 。
71．交感神經節後纖維釋放的遞質有 和 。
（三）簡答題
72．下圖是刺激引起興奮反應實驗所得的刺激強度和刺激時間關係曲線，從圖可見每一個閾刺激都有一定的強度閾值和時間閾值，請據圖回答：
（1）在一定範圍內強度閾值和時間閾值的關係是 。
（2）若刺激強度為40伏，則肌肉收縮的時間閾值是 。
（3）曲線自R點再向右延伸實際上已經成為橫座標的平行線，這説明 。
（4）曲線自T端引申，也將成為縱座標的平行線，這説明 。
73．已知某人心房的收縮期為3/32s，心房舒張期為21/32s，心室收縮期為9/32s，心室舒張期為15/32s，每搏輸出量為60ml。
試回答：
（1）該人的心率為 。
（2）把一種對人體無害但不能透出血管的試劑9毫克由靜脈一次性注入該人的體內，在安靜情況下經一定時間後抽取血樣檢查，發現該試劑濃度已穩定在2mg/L，則該人全部循環血量通過心臟一次的時間為 min。
【參考答案】
（－）選擇題
1 D 2 C 3 B 4 A 5 B 6 C 7 C 8 C 9 A 10 D 11 A 12 C 13 C 14 C 15 C 16 E 17 D 18 A 19 A 20 A 21 C 22 C 23 A 24 D 25 A 26 B 27 A 28 B 29 C 30 B 31 C 32 C 33 B 34 D 35 D 36 C 37 B 38 C 39 A 40 D 41 B 42 B 43 B 44 C 45 B 46 B 47 B 48 B 49 D 50 C 51 A 52 B 53 D 54 C 55 C 56 D 57 D 58 D 59 B 60 E 61 C
（二）填空題
62．肌緊張 健反射 63．抑制性突觸後電位（或局部超極化） 64．腎上腺皮質球狀帶 遠曲小管和集合管 65．視上核、室旁核 神經垂體 66．物理溶解 化學結合 氨基 67．胰蛋白酶 糜蛋白酶 68．白蛋白 白蛋白 69．尿失禁 尿 瀦留 70．不變 減少 71．乙酸膽鹼 去甲腎上腺素 72．（1）成反比關係 （2） 0.l毫秒 （3）當刺激的時間超過一定限度（R）時，時間因素不再影響強度閾值（無論刺激時間如何長，均有一個最低的基本強度閥值） （4）無論刺激如何大，均有一個最短的時間閾值（或短於時間閾值T時，刺激一律無興奮作用） 73．（1）80次 / 分（2）0.94分鐘
[標籤：生物,競賽聯賽]
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