骨折是指骨結構的連續性完全或部分斷裂。多見於兒童及老年人，中青年人也時有發生。病人常為—個部位骨折，少數為多發性骨折。經及時恰當處理，多數病人能恢復原來的功能，少數病人可遺留有不同程度的後遺症。
骨折的癒合階段：
(一)撞擊期
從受力的一剎那開始，直到能量消除為止，時間短暫。骨與周圍軟組織損傷程度與能量吸收大小密切相關，高能量高速度損傷所致骨折越嚴重。
(二)誘導期
主要表現為血腫形成，骨折斷端的骨細胞、破損的骨膜和周圍細胞發生壞死。骨折後，骨的營養動脈及其分支和周圍肌肉遭受撕裂.有不同程度的出血，其嚴重程度與骨折類似、骨的體積、解剖部位和移位大小有關。出血可外滲至周圍形成血腫，出血量常被低估，嚴重者如長骨幹和骨盆，可引起低容量性創傷性休克。骨折斷端細胞死亡後，血腫內氧分壓降低.酸度升高.局部含有激肽、前列腺素及非膠原蛋白，並釋放多種細胞因子。
(三)炎症期
傷後早期即開始，直至軟骨細胞和骨細胞出現。局部炎症反應表現為血管擴張、血漿滲出、水腫及炎性細胞浸潤，其中包括嗜中性粒細胞、肥大細胞和巨噬細胞，並有破骨細胞開始清除死骨。血腫內的纖維蛋白網受到新生血管的侵犯，伴隨血管侵入其周圍有大量間充質細胞增生，並分化為成纖維細胞及吞噬細胞等。隨着血腫內紅細胞的破壞，纖維蛋白滲出，血腫逐漸被清除，出纖維蛋白、網狀原纖維和膠原纖維的鬆散網絡所代替，並很快機化為肉芽組織，繼而形成纖維性骨痴。
(四)軟骨痂期
血腫已機化，骨折端充滿細胞成分，且有明顯新生血管，破骨細胞繼續清除殘留死骨。鄰近骨折端部位有骨膜下新骨形成，在斷端間隙也開始有成軟骨細胞出現，以軟骨樣組織代替纖維血管性間質。
(五)硬骨痂期
骨折後一方面在斷端附近的骨膜及骨內膜開始增生、肥厚.並有血管侵入，以膜內骨化方式成骨;另一方面，在骨折斷端之間和被掀起的骨膜下，由血腫機化形成的纖維血管性肉芽組織大部分轉變為軟骨，以軟骨內骨化方式成骨，軟骨細胞由增殖、肥大、變性、骨化而成骨。軟骨樣成分已為鹼性磷酸酶染色呈強陽性的細胞所代替。
根據部位，來自骨外膜的`膜內骨化及部分軟骨內骨化而包繞骨折外圍的新生骨稱外骨痂;來自骨內膜兩種骨化而包繞骨皮質內層的新生骨稱為內骨痂。隨血腫機化，其纖維組織亦逐漸經軟骨內骨化，最後與內、外骨痴相連，形成橋樑骨痂。至此完成原始骨痴。
內、外骨痂及橋樑骨痂進一步改造。骨折斷端的死骨經過爬行營代過程，新生血管伴成骨細胞和破骨細胞侵入，死骨被清除，排列雜亂的骨小樑逐漸趨向規律，皮質骨的哈佛系統重新建立，幼稚的交織骨逐漸為成熟的板層骨所代替，骨質連接更趨堅固，骨髓腔也為骨痴封閉。此一過程大約需8～12周完成。
(六)塑形與改建期
再生的骨根據力學原則及人體的需要不斷進行改建.即不斷有破骨細胞吸收和成骨細胞形成新骨。如果骨折對位對線良好，骨折處可完全恢復原狀，髓腔亦重新暢通，不留任何骨折痕跡 即使有輕微移傳及成角畸形，特別在兒童及少年患者多能完全糾正，凹側缺損的部分可通過膜內骨化而得到補充，凸側多餘的骨則被吸收，以適應局部的負荷。但這種改建有其一定的限度，畸形嚴重者將很難完全矯正。
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