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2017西綜考研《診斷學》常考知識點:呼吸困難

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2017西綜考研《診斷學》常考知識點:呼吸困難

呼吸困難(dyspnea)是指患者主觀感到空氣不足、呼吸費力,客觀上表現呼吸運動用力,嚴重時可出現張口呼吸、鼻翼扇動、端坐呼吸、甚至發紺、呼吸輔助肌參與呼吸運動,並且可有呼吸頻率、深度、節律的改變。

  一、病因

引起呼吸困難的原因繁多,主要為呼吸系統和心血管系統疾病。

1.呼吸系統疾病 常見於①氣道阻塞:如喉、氣管、支氣管的炎症、水腫、腫瘤或異物所致的狹窄或阻塞及支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等;②肺部疾病:如肺炎、肺膿腫、肺結核、肺不張、肺淤血、肺水腫、瀰漫性肺間質疾病、細支氣管肺泡癌等;③胸壁、胸廓、胸膜腔疾病:如胸壁炎症、嚴重胸廓畸形、胸腔積液、自發性氣胸、廣泛胸膜粘連、結核、外傷等;④神經肌肉疾病:如脊髓灰質炎病變累及頸髓、急性多發性神經根神經炎和重症肌無力累及呼吸肌,藥物導致呼吸肌麻痺等;⑤膈運動障礙:如膈麻痺、大量腹腔積液、腹腔巨大腫瘤、胃擴張和妊娠末期。

2.循環系統疾病 常見於各種原因所致的'左心和或右心衰竭、心包壓塞、肺栓塞和原發性肺動脈高壓等。

3.中毒系各種中毒所致,如糖尿病酮症酸中毒、嗎啡類藥物中毒、有機磷殺蟲藥中毒、氫化物中毒、亞硝酸鹽中毒和急性一氧化碳中毒等。

4.神經精神性疾病 如腦出血、腦外傷、腦腫瘤、腦炎、腦膜炎、腦膿腫等顱腦疾病引起呼吸中樞功能障礙和精神因素所致的呼吸困難,如癔症等。

5.血液病常見於重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥等。

  二、發生機制及臨牀表現

根據發生機制及臨牀表現特點,將呼吸困難歸納分為以下五種類型。

1.肺源性呼吸困難肺源性呼吸困難主要是呼吸系統疾病引起的通氣、換氣功能障礙導致缺氧和(或)二氧化碳瀦留引起。臨牀上常分為三種類型:

(1)吸氣性呼吸困難:主要特點表現為吸氣顯著費力,嚴重者吸氣時可見“三凹徵”(three depression sign),表現為胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷,此時亦可伴有乾咳及高調吸氣性喉鳴。三凹徵的出現主要是由於呼吸肌極度用力,胸腔負壓增加所致。常見於喉部、氣管、大支氣管的狹窄與阻塞。

(2)呼氣性呼吸困難:主要特點表現為呼氣費力、呼氣緩慢、呼吸時間明顯延長,常伴有呼氣期哮嗚音。主要是由於肺泡彈性減弱和(或)小支氣管的痙攣或炎症所致。常見於慢性支氣管炎(喘息型)、慢性阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、瀰漫性泛細支氣管炎等。

(3)混合性呼吸困難:主要特點表現為吸氣期及呼氣期均感呼吸費力、,呼吸頻率增快、深度變淺,可伴有呼吸音異常或病理性呼吸音。主要是由於肺或胸膜腔病變使肺呼吸面積減少導致換氣功能障礙所致。常見於重症肺炎、重症肺結核、大面積肺栓塞(梗死)、瀰漫性肺間質疾病、大量胸腔積液、氣胸、廣泛性胸膜增厚等。

2.心源性呼吸困難 主要是由於左心和(或)右心衰竭引起,尤其是左心衰竭時呼吸困難更為嚴重。

左心衰竭發生的主要原因是肺淤血和肺泡彈性降低。其機制為:①肺淤血,使氣體彌散功能降低;②肺泡張力增高,刺激牽張感受器,通過迷走神經反射興奮呼吸中樞;③肺泡彈性減退,使肺活量減少;④肺循環壓力升高對呼吸中樞的反射性刺激。

左心衰竭引起的呼吸困難特點為:①有引起左心衰竭的基礎病因,如風濕性心臟病、高血壓心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病等;②呈混合性呼吸困難,活動時呼吸困難出現或加重,休息時減輕或消失,卧位明顯,坐位或立位時減輕,故而當病人病情較重時,往往被迫採取半坐位或端坐體位呼吸(orthopnea);③兩肺底部或全肺出現濕噦音;④應用強心劑、利尿劑和血管擴張劑改善左心功能後呼吸困難症狀隨之好轉。

急性左心衰竭時,常可出現夜間陣發性呼吸困難,表現為夜間睡眠中突感胸悶氣急,被迫坐起,驚恐不安。輕者數分鐘至數十分鐘後症狀逐漸減輕、消失;重者可見端坐呼吸、面色發紺、大汗、有哮鳴音,咳漿液性粉紅色泡沫痰,兩肺底有較多濕性噦音,心率加快,可有奔馬律。此種呼吸困難稱“心源性哮喘”(cardiac asthma)。左心衰竭發生機制為:①睡眠時迷走神經興奮性增高,冠狀動脈收縮、心肌供血減少,心功能降低;②小支氣管收縮,肺泡通氣量減少;③仰卧位時肺活量減少,下半身靜脈迴心血量增多,致肺淤血加重;④呼吸中樞敏感性降低,對肺淤血引起的輕度缺氧反應遲鈍,當淤血加重,缺氧明顯時,才刺激呼吸中樞作出應答反應。

右心衰竭嚴重時也可引起呼吸困難,但程度較左心衰竭輕,其主要原因為體循環淤血所致。其發生機制為:①右心房和上腔靜脈壓升高,刺激壓力感受器反射性地興奮呼吸中樞;②血氧含量減少,乳酸、丙酮酸等代謝產物增加,刺激呼吸中樞;③淤血性肝大、腹腔積液和胸腔積液,使呼吸運動受限,肺交換面積減少。臨牀上主要見於慢性肺源性心臟病、某些先天性心臟病或由左心衰竭發展而來。另外,也可見於各種原因所致的急性或慢性心包積液。其發生呼吸困難的主要機制是大量心包滲液致心包壓塞或心包纖維性增厚、鈣化、縮窄,使心臟舒張受限,引起體循環靜脈淤血所致。

3.中毒性呼吸困難 代謝性酸中毒可導致血中代謝產物增多,刺激頸動脈竇、主動脈體化學受體或直接興奮刺激呼吸中樞引起呼吸困難。其主要表現為:①有引起代謝性酸中毒的基礎病因,如尿毒症、糖尿病酮症等;②出現深長而規則的呼吸,可伴有鼾音,稱為酸中毒大呼吸(ul呼吸)。

某些藥物如嗎啡類、巴比妥類等中樞抑制藥物和有機磷殺蟲藥中毒時,可抑制呼吸中樞引起呼吸困難。其主要特點為:①有藥物或化學物質中毒史;②呼吸緩慢、變淺伴有呼吸節律異常的改變如cheyne—Stokes呼吸(潮式呼吸)或Biots呼吸(間停呼吸)。

化學毒物中毒可導致機體缺氧引起呼吸困難,常見於一氧化碳中毒、亞硝酸鹽和苯胺類中毒、氫化物中毒。其發生機制分別為:一氧化碳中毒時,吸入的Co與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白,失去攜帶氧的能力導致缺氧而產生呼吸困難;亞硝酸鹽和苯胺類中毒時,使血紅蛋白變為高鐵血紅蛋白失去攜帶氧的能力導致缺氧;氫化物中毒時,氫離子抑制細胞色素氧化酶的活性,影響細胞呼吸作用,導致組織缺氧引起呼吸困難,嚴重時引起腦水腫抑制呼吸中樞。

4.神經精神性呼吸困難 神經性呼吸困難主要是由於呼吸中樞受增高的顱內壓和供血減少的刺激,使呼吸變為慢而深,並常伴有呼吸節律的改變,如雙吸氣(抽泣樣呼吸)、呼吸遏制(吸氣突然停止)等。臨牀上常見於重症顱腦疾患,如腦出血、腦炎、腦膜炎、腦膿腫、腦外傷及腦腫瘤等。

精神性呼吸困難主要表現為呼吸頻率快而淺,伴有歎息樣呼吸或出現手足搐搦。臨牀上常見於癔症患者,病人可突然發生呼吸困難。其發生機制多為過度通氣而發生呼吸性鹼中毒所致,嚴重時也可出現意識障礙。

5.血源性呼吸困難 多由紅細胞攜氧量減少,血氧含量降低所致。表現為呼吸淺,心率快。臨牀常見於重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥。除此以外,大出血或休克時,因缺氧和血壓下降,刺激呼吸中樞,也可使呼吸加快。

  三、伴隨症狀

1.發作性呼吸困難伴哮鳴音 多見於支氣管哮喘、心源性哮喘;突發性重度呼吸困難見於急性喉水腫、氣管異物、大面積肺栓塞、自發性氣胸等。

2.呼吸困難伴發熱 多見於肺炎、肺膿腫、肺結核、胸膜炎、急性心包炎等。

3.呼吸困難伴一側胸痛 見於大葉性肺炎、急性滲出性胸膜炎、肺栓塞、自發性氣胸、急性心肌梗死、支氣管肺癌等。

4.呼吸困難伴咳嗽、咳痰 見於慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫繼發肺部感染、支氣管擴張、肺膿腫等;伴大量泡沫痰可見於有機磷中毒;伴粉紅色泡沫痰見於急性左心衰竭。

5.呼吸困難伴意識障礙 見於腦出血、腦膜炎、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肺性腦病、急性中毒、休克型肺炎等。

  四、問診要點

1.呼吸困難發生的誘因 包括有無引起呼吸困難的基礎病因和直接誘因,如心、肺疾病、腎病、代謝性疾病病史和有無藥物、毒物攝入史及頭痛、意識障礙、顱腦外傷史。

2.呼吸困難發生的快與慢 詢問起病是突然發生、緩慢發生、還是漸進發生或者有明顯的時間性。

3.呼吸困難與活動、體位的關係 如左心衰竭引起的呼吸困難。

4.伴隨症狀如發熱、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等。