心臟生化標誌物檢驗的臨床總結2017

血清中有多種酶，但各種酶的來源或組織、器官特異性不一。其中血清CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBD等主要來自於心肌，一起組成心肌酶譜，對診斷心臟疾病有重要意義。但作為心臟的酶類標誌物主要有：LDH、CK、 AST及其同工酶等，這些酶在血清中的活性變化可反映心臟功能的好壞和心肌細胞結構的完好程度。下面是yjbys小編為大家帶來的心臟生化標誌物檢驗的臨床總結的知識，歡迎閱讀。

　　一、心臟酶類標誌物檢測

血清中有多種酶，但各種酶的來源或組織、器官特異性不一。其中血清CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBD等主要來自於心肌，一起組成心肌酶譜，對診斷心臟疾病有重要意義。但作為心臟的酶類標誌物主要有：LDH、CK、 AST及其同工酶等，這些酶在血清中的活性變化可反映心臟功能的好壞和心肌細胞結構的完好程度。

　　(一)乳酸脫氫酶及其同工酶

1.乳酸脫氫酶

LDH屬糖酵解酶，廣泛存在於各種組織中，以心肌、骨骼肌、腎臟、肝臟中含量最豐富，LDH測定常用於診斷心肌梗死，肝病和某些惡性腫瘤。

參考範圍：

速率法 109-145U/L(37℃)

比色法 190-437金氏單位

臨床意義：心肌梗死患者在發生胸痛後8-12h LDH開始升高，24-48h達高峰，酶活性升高可維持7d左右或更長，可作為急性心肌梗死後期的輔助診斷指標。升高水平通常為正常的3-4倍，最高可達10倍。LDH中度升高見於心肌炎。

2.乳酸脫氫酶同工酶

LDH是由H和M兩種免疫性質不同的亞基組成的四聚體。人體組織中的LDH用電泳法可分離出5種同工酶。

參考範圍：正常人血清中LDH同工酶活性大小順序為： LDH2> LDH1> LDH3> LDH4>LDH5。

LDH1 (28.4 ± 5.3)%

LDH2 (41.0 ± 5.0)%

LDH3 (19.0 ± 4.0)%

LDH4 (6.6 ± 3.5)%

LDH5 (4.6 ± 3.0)%

臨床意義：通常在AMI後6h，LDH1開始出現升高，總LDH升高略為滯後。由於AMI時LDH1較LDH2釋放多，因此LDH1 /LDH2 >1.0，LDH1 /LDH2比值的峰時約在發病後24-36h，然後開始下降，發病後4-7d恢復正常。

LDH1> LDH2也可出現在心肌炎、肺栓塞、鉅細胞性貧血和溶血性貧血，但體外溶血通常不會導致LDH1> LDH2。

　　(二)肌酸激酶及其同工酶

1.血清肌酸激酶

肌酸激酶主要存在於骨骼肌、心肌、腦組織中。

參考範圍：

CK測定臨床上主要用於診斷心肌梗死。急性心肌梗死後3-6h就開始急劇升高，可高達正常上限的10-12倍，20-30h達高峰。CK對診斷心肌梗死較AST、LDH的特異性高，但此酶 增高持續時間較短，在2-4d後就恢復正常。

病毒性心肌炎時，CK活性也可明顯升高。

心臟手術和非心臟手術後都將導致CK活性的增高，且增高的幅度與肌肉的損傷範圍的大小以及手術時間的長短密切相關。

在急性腦外傷、腦膜炎、惡性腫瘤、肺梗死、甲狀腺功能低下時，CK可可增高。

2.肌酸激酶同工酶

肌酸激酶(CK)分子是由M亞基和B亞基組成的二聚體。在細胞質內共有三種同工酶：即CK-BB(CK-1)、CK-MB(CK-2)、 CK-MM(CK-3)。

參考範圍

CK-MB：小於10U/L(37℃)

CK-MB/CK總活性：小於5%

臨床意義：

血漿中CK-MB主要來自心肌，升高常被認為心肌損害特異性指標，對心肌梗死早期診斷很有價值。

在急性心肌梗死發病2-4h血清CK-MB即開始升高(大於15u/L)，12-24h達到峰值，如無併發症3d後恢復正常水平。胸痛發作3小時後用CK-MB診斷AMI陽性率可達50%，6小時的診斷陽性率可達80%。

一般認為CK-MB ≥CK6%時為陽性。CK-MB對心肌並不完全特異，急性骨骼肌損傷時CK-MB可一過性增高，但CK-MB/CK常<6%，可與心肌損傷鑑別。

　　(三)天門冬氨酸氨基轉移酶及其同工酶

1.天門冬氨酸氨基轉移酶

AST廣泛分佈於全身各組織器官，在心肌細胞內含量最多。

參考範圍：

速率法：8-40U/L(反應溫度為37℃)

比色法：8-28卡門單位(反應溫度為37℃)

臨床意義：當心肌梗死時，血清中AST活性增高，在發病後6-12h之內顯著增高，增高的程度可反映損害的程度，在48h達到高峰，約在3-5d恢復正常。心肌炎、胸膜炎、腎炎及肺炎等也可引起血清AST的輕度增高。AST與CK-MB、LDH等聯合測定有助於對急性心肌梗死的病程判斷。

2.天門冬氨酸氨基轉移酶同工酶

AST有兩種受不同基因控制的同工酶，分別存在於細胞質(c-AST)和線粒體(m-AST)中。

參考範圍：m- AST ≤15U/L(37℃)

臨床意義：

m-AST一般要在細胞壞死、線粒體破壞後才釋放入血，當細胞不再破壞和修復時血清中m-AST值很快降至正常水平。因此，測定m-AST有利於判定細胞壞死嚴重程度，也有利於推測患者預後。

m-AST的動態活性與病程密切相關，一般在心肌梗死發生後12h明顯升高(較CK晚)，24h達峰值並持續至48h。

m-AST診斷心肌梗死的敏感性(為100%)和特異性(為93.5%)均不低於CK-MB(分別 為92.8%和93.5% )，且峰值時間較長，可作為診斷心肌梗死的新酶學指標。

心臟手術前的預後判斷：術前m-AST值在20U/L以上時，術後死亡率升高;而術前mAST值在20U/L以下時，術後預後良好。

　　二、心臟蛋白質標誌物檢測

心肌中含有諸多蛋白質，這些蛋白質在體內發揮著重要功能。但作為反映心臟結構和心肌損傷的蛋白類標誌物主要有：肌紅蛋白(Mb)和肌鈣蛋白(cTn)。

正常人血中Mb含量很低，當心肌損傷時，血中Mb明顯增高;肌鈣蛋白是心肌的結構蛋白，由三個亞單位組成，即肌鈣蛋白C(cTnC)、肌鈣蛋白I(cTnI)、肌鈣蛋白T(cTnT)，其中cTnI是心肌損傷的特異指標。

　　(一)血清肌紅蛋白

肌紅蛋白，是由一條肽鏈和一個血紅素輔基組成的結合蛋白，是肌肉內儲存氧的蛋白質，與氧的親和力比Hb強，在極低的氧張力情況下，肌肉缺氧時，可釋放氧供肌肉收縮的急需。肌紅蛋白是組成骨骼肌和心肌的主要蛋白質，當肌肉損傷時，可以從肌肉組織中漏到迴圈血液中，使血清肌紅蛋白濃度增加，該指標用於判斷是否發生肌肉損傷。

參考範圍：

健康成人Mb <70ug/L 建議各實驗室根據自己的條件，建立本地的正常參考範圍。

臨床意義：

血清Mb增高：見於急性心肌梗死早期、急性肌損傷、肌營養不良、肌萎縮、多發性肌炎、急性或慢性腎功能衰竭、嚴重充血性心力衰竭和 長期休克等。

血、尿中肌紅蛋白均升高：見於急性心肌梗死、心絞痛、心源性休克、心肌病、肌疾病(進行性肌營養不良、多發性肌炎、重症肌無力)等。

Mb在AMI中的判斷應用

由於Mb的分子量小，可以很快從破損的細胞中釋放出來，在AMI發病後1～2小時血中濃 度迅速上升，6～9小時達峰值，12小時內幾乎所有AMI患者Mb都有升高，升高幅度大於各心肌酶，因此可以作為AMI的'早期診斷標誌物。在AMI發作後一天內即返回基礎濃度，當有再梗死時則又迅速上升，形成“多峰現象”。

由於Mb半壽期短(15min)，胸痛發作後 6～12小時不升高，有助於排除AMI的診斷，是篩 查AMI很好的指標。

由於在AMI後血中Mb很快從腎臟清除，發病18～30小時內可完全恢復到正常水平。故Mb測定有助於在AMI病程中觀察有無再梗塞或者梗塞 再擴充套件。Mb頻繁出現增高，提示原有心肌梗死仍在。

Mb是溶栓治療中判斷有無再灌的較敏感而準確的指標。

　　(二)肌鈣蛋白I測定

肌鈣蛋白是肌肉收縮的調節蛋白，由三個結構不同的亞基組成，即肌鈣蛋白T(cTnT)、肌鈣蛋白I(cTnI)和肌鈣蛋白C(cTnC).心肌鈣蛋白T、I(CTnT、CTnI)由於分子量小，分別為37000D和24000D，所以發病後血中濃度迅速升高。

參考範圍：

cTnI <0.8ug/L建議各實驗室根據自己的條件，建立本地的正常參考範圍及診斷標準。

臨床意義：

cTnI是心肌損傷的特異指標。 AMI發生後4-8h血清中的cTnI水平即可升高，12-14h達到峰值，6-10d恢復正常。即出現早，和CK-MB相當或稍早;消失慢，持續時間超過LD1，診斷的視窗期特別長，兼有CK-MB和LD1的優點。

cTnI的診斷特異性優於CK-MB和 Mb，可用評價不穩定心絞痛，cTnI水平升高預示有較高的短期死亡危險性，連續監測cTnI有助於判斷血栓溶解和心肌再灌注。

在AMI時，所有生化標誌物的敏感度都與時間有關。對於胸痛發作4h以內的患者，首先應測定Mb水平;3h後得到的血液標本，應同時評價Mb和cTnI。所有陽性結果都可確認為AMI，所用陰性結果都可排除心肌損傷。