炎症反應是臨床常見的一個病理過程，可以生於機體各部位的組織和各器官，例如毛囊炎、扁桃體炎、肺炎、肝炎、腎炎等。為幫助大家更好學習臨床執業醫師考試，yjbys為大家分享臨床執業醫師考試考點——炎症，詳細內容如下：
什麼是炎症：
重點：
1.炎症的原因
2.炎症的過程(血流動力血改變，通透性增加，白細胞滲出和吞噬作用)
3.急性炎症的型別及病理變化(以纖維素性炎和化膿性炎最重要)
4.慢性炎的病理變化
5.慢性肉芽腫性炎的型別及病理變化，肉芽腫和肉芽組織的區別
內容：
1.炎症的概念
炎症是具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的複雜的防禦反應。炎症的中心環節是血管反應，即：液體和白細胞的滲出。
2.炎症的病因
生物因子(最常見)、物理因子、化學因子、組織壞死、變態反應。
1.變質：區域性實質和間質細胞的變性壞死。
炎症變質：
炎症區域性組織所發生的變性和壞死稱為變質(alteration)。變質是致炎因子引起的損傷過程，是區域性細胞和組織代謝、理化性質改變的形態所見。變質既可發生在實質細胞，也可見於間質細胞。實質細胞發生的變質常表現為細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死及液化性壞死等。間質發生的變質常表現為黏液樣變性，結締組織玻璃樣變性及纖維樣壞死等。
變質是由致炎因子直接作用，或由炎症過程中發生的區域性血液迴圈障礙和免疫機制介導，以及炎症反應產物簡介作用的結果。變質的輕重取決於致炎因子的性質、強度和機體的反應性兩個方面。組織、細胞變性壞死後釋放的水解酶使受損組織和細胞溶解、液化，並進一步引起周圍組織、細胞發生變質，出現器官的功能障礙。
2.滲出：炎症區域性組織的血管內的液體、纖維蛋白原等蛋白和各種白細胞從血管內到達血管外的過程。
炎症滲出：
炎症區域性組織血管內的液體和細胞成分通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出(exudation)。所滲出的液體和細胞總稱為滲出物或滲出液(exudate)。炎症時滲出物內含有較高的蛋白質和較多的細胞成分以及他們的崩解產物，這些滲出的成分在炎症反應中具有重要的防禦作用，對消除並病原因子和有害物質起著積極作用。以血管反應為中心的滲出病變是炎症最具特徵性的變化。此過程中血管反應主要表現為流血動力學改變(炎性充血)、血管通透性增加(炎性滲出)、液體滲出和細胞滲出(炎性浸潤)。
3.增生：炎症區域性實質細胞和間質細胞的增生。
炎症增生：
在致炎因子、組織崩解產物或某些理化因此的刺激下，炎症區域性細胞的再生和增殖稱為增生。增生的細胞包括實質細胞和間質細胞。實質細胞的增生如慢性肝炎中的肝細胞增生，鼻息肉時鼻黏膜上皮細胞和腺體的增生。間質細胞的增生包括巨噬細胞、淋巴細胞、血管內皮細胞和成纖維細胞。增生反應一般在炎症後期或慢性炎症時比較顯著，而慢性炎症或炎症的後期，則增生性病變較突出。例如急性腎小球腎炎和傷寒初期就有明顯的細胞增生。
炎症增生是一種重要的防禦反應，具有限制炎症的擴散和瀰漫，使受損組織得以再生修復的作用。例如在炎症初期，增生的巨噬細胞具有吞噬病原體和清除組織崩解產物的作用;在炎症後期，增生的成纖維細胞和血管內皮細胞共同構成肉芽組織，有助於炎症侷限化和最後形成瘢痕組織而修復。但過度的組織增生又對機體不利，例如肉芽租住過度增生，使原有的實質細胞遭受損害而影響器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎後的心肌硬化等。
炎症介質:
炎症介質 急性炎症反應中的血管擴張、通透性升高和白細胞滲出的發生機制，是炎症發生機制的重要課題。有些致炎因子可直接損傷內皮，引起血管通透性升高，但許多致炎因子並不直接作用於區域性組織，而主要是通過內源性化學因子的作用而導致炎症，故又稱之為化學介質或炎症介質。
引起炎症原因分析：
任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎症的原因，即致炎因子(inflammatoryagent)。可歸納為以下幾類：
(一)生物性因子
細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎症最常見的原因。由生物病原體引起的炎症又稱感染(infection)。細菌產生的外毒素和內毒素可以直接損傷組織;病毒在被感染的細胞內複製導致細胞壞死;某些具有抗原性的病原體感染後通過誘發的免疫反應而損傷組織，如寄生蟲感染和結核。
(二)物理性因子
高溫、低溫、放射性物質及紫外線等和機械損傷。
(三)化學性因子
外源性化學物質如強酸、強鹼及松節油、芥子氣等。內源性毒性物質如壞死組織的分解產物及在某些病理條件下堆積於體內的代謝產物如尿素等。
(四)異物
通過各種途徑進入人體的異物，如各種金屬、木材碎屑、塵埃顆粒、及手術縫線等，由於其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反應。
(五)壞死組織
缺血或缺氧等原因可引起組織壞死，組織壞死是潛在的致炎因子。在新鮮梗死灶邊緣所出現的充血出血帶和炎性細胞的.浸潤都是炎症的表現。
(六)變態反應
當機體免疫反應狀態異常時，可引起不適當或過度的免疫反應，造成組織和細胞損傷而導致炎症。免疫反應所造成的組織損傷最常見於各種型別的超敏反應：I型變態反應如過敏性鼻炎、蕁麻疹，II型變態反應如抗基底膜性腎小球腎炎，III型變態反應如免疫複合物沉著所致的腎小球腎炎，IV型變態反應如結核、傷寒等;另外，還有許多自身免疫性疾病如淋巴細胞性甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎等。
炎症結局：
炎症過程中，既有損傷又有抗損傷。致炎因子引起的損傷與機體抗損傷反應決定著炎症的發生、發展和結局。如損傷過程佔優勢，則炎症加重，並向全身擴散;如抗損傷反應占優勢，則炎症逐漸趨向痊癒。若損傷因子持續存在，或機體的抵抗力較弱，則炎症轉變為慢性。炎症的結局，可有以下三種情況：
(一)痊癒
多數情況下，由於機體抵抗力較強，或經過適當治療，病原微生物被消滅，炎症區壞死組織和滲出物被溶解、吸收，通過周圍健康細胞的再生達到修復，最後完全恢復組織原來的結構和功能，稱為完全痊癒。如炎症灶內壞死範圍較廣，或滲出的纖維素較多，不容易完全溶解、吸收，則由肉芽組織修復，留下瘢痕，不能完全恢復原有的結構和功能，稱為不完全痊癒。如果瘢痕組織形成過多或發生在某些重要器官，可引起明顯功能障礙。
(二)遷延不愈或轉為慢性
如果機體抵抗力低下或治療不徹底，致炎因子在短期內不能清除，在機體內持續存在或反覆作用，且不斷損傷組織，造成炎症過程遷延不愈，使急性炎症轉化為慢性炎症，病情可時輕時重。如慢性病毒性肝炎、慢性膽囊炎等。
(三)蔓延播散
在病人抵抗力低下，或病原微生物毒力強、數量多的情況下，病原微生物可不斷繁殖並直接沿組織間隙向周圍組織、器官蔓延，或向全身播散。
1.區域性蔓延 炎症區域性的病原微生物可經組織間隙或自然管道向周圍組織和器官蔓延，或向全身擴散。如肺結核病，當機體抵抗力低下時，結核桿菌可沿組織間隙蔓延，使病灶擴大;亦可沿支氣管播散，在肺的其它部位形成新的結核病灶。
2.淋巴道播散 病原微生物經組織間隙侵入淋巴管，引起淋巴管炎，進而隨淋巴液進入區域性淋巴結，引起區域性淋巴結炎。如上肢感染引起腋窩淋巴結炎，下肢感染引起腹股溝淋巴結炎。淋巴道的這些變化有時可限制感染的擴散，但感染嚴重時，病原體可通過淋巴入血，引起血道播散。
3.血道播散 炎症灶內的病原微生物侵入血迴圈或其毒素被吸收入血，可引起菌血症、毒血癥、敗血症和膿毒敗血症等。
(1)菌血症(bacteremia)：炎症病灶的細菌經血管或淋巴管侵入血流，從血流中可查到細菌，但無全身中毒症狀，稱為菌血症。一些炎症性疾病的早期都有菌血症，如大葉性肺炎等。此時行血培養或瘀點塗片，可找到細菌。在菌血症階段，肝、脾、淋巴結的吞噬細胞可組成一道防線，以清除病原體。
(2)毒血癥(toxemia)：細菌的毒素或毒性產物被吸收入血，引起全身中毒症狀，稱為毒血癥。臨床上出現高熱、寒戰等中毒症狀，常同時伴有心、肝、腎等實質細胞的變性或壞死，但血培養陰性，即找不到細菌。嚴重者可出現中毒性休克
(3)敗血症(septicemia)：侵入血液中的細菌大量生長繁殖，併產生毒素，引起全身中毒症狀和病理變化，稱為敗血症。患者除有嚴重毒血癥臨床表現外，還常出現面板、粘膜的多發性出血斑點、脾腫大及全身淋巴結腫大等。此時血培養，常可找到細菌;
(4)膿毒敗血症(pyemia)：由化膿菌引起的敗血症進一步發展，細菌隨血流到達全身，在肺、腎、肝、腦等處發生多發性膿腫，稱為膿毒血癥或膿毒敗血症。這些膿腫通常較小，較均勻散佈在器官中。鏡下，膿腫的中央及尚存的毛細血管或小血管中常見到細菌菌落(栓子)，說明膿腫是由栓塞於器官毛細血管的化膿菌所引起，故稱之為栓塞性膿腫(embolic abscess)或轉移性膿腫(metastatic abscess)。
急性炎症的結局：
大多數急性炎症能夠痊癒，少數遷延為慢性炎症，極少數可蔓延擴散到全身。
(一)痊癒
在炎症過程中病因被清除，若少量的炎症滲出物和壞死組織被溶解吸收，通過周圍尚存的細胞的再生，可以完全恢復原來組織的結構和功能，稱為完全癒復。若壞死範圍較大，則由肉芽組織增生修復，稱為不完全癒復。
(二)遷延為慢性炎症
如果致炎因子不能在短期清除，在機體內持續起作用，不斷地損傷組織造成炎症遷延不愈，便使急性炎症轉變成慢性炎症，病情可時輕時重。
(三)蔓延擴散
在機體抵抗力低下，或病原微生物毒力強、數量多的情況下，病原微生物可不斷繁殖，並沿組織間隙或脈管系統向周圍和全身組織和器官擴散。
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