药物效应动力学简称药效学，主要研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制，其内容包括药物与作用靶位之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程和分子机制。
药物的基本作用
一，药物作用性质和方式
药物作用是指药物与机体生物大分子相互作用所引起的初始作用。药理效应是药物引起机体生理，生化功能的继发性改变，是机体反应的具体表现。通常药理效应与药物作用互相通用，但当二者并用时，应体现先后顺序。
药理效应是机体器官原有功能水平的改变，功能增强称为兴奋;功能减弱称为抑制。
药物作用的方式，根据药物作用部位分为局部作用和吸收作用。局部作用指在用药部分发生作用，几无药物吸收。吸收作用又称全身作用，指药物经吸收入血，分布到机体有关部位后再发挥作用。
二，药物的治疗作用
药物的治疗作用指患者用药后所引起的符合用药目的的作用，有利于改变病人的生理，生化功能或病理过程，使机体恢复正常。根据药物所达到的治疗效果分为对因治疗和对症治疗。
三，药物的不良反应
凡是不符合用药目的的并给患者带来不适或痛苦的反应统称为药物的不良反应。根据治疗目的，用药剂量大小或不良反应严重程度，分为：
1.副作用：指药物在治疗剂量时，出现的与治疗目的无关的不适反应。
2.毒性反应：在药物剂量过大或体内蓄积过多时发生的危害机体的反应，一般较为严重。又分为急性毒性反应和慢性毒性反应。
3.变态反应：指机体受药物刺激所发生的异常免疫反应，可引起机体生理功能障碍或组织损伤，又称过敏反应。
4.后遗效应：在停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时仍残存的药理效应。
5.继发反应：指由于药物的治疗作用引起的不良后果。
6.停药反应：指长期服用某些药物，突然停药后原有疾病的加剧，又称反跳反应。
7.特异质反应：指某些药物可使少数病人出现特异质的不良反应，与遗传有关，属于遗传性生化缺陷。
药物的量效关系
一，剂量的概念
药物所用的分量称为剂量。出现疗效所需的最小剂量称为最小有效量;开始出现中毒性反应的最小剂量称为最小中毒量;在最小有效量和最小中毒量之间可产生期望的疗效而又不易中毒的剂量称为治疗量;极量是达到最大治疗作用，但尚未引起毒性反应的剂量;超过最小中毒量引起毒性反应的剂量称为中毒量;引起半数动物中毒的剂量称为半数中毒量;引起半数动物死亡的剂量称为半数致死量。
二，量效关系及量效曲线
药物效应的强弱与药物的剂量大小或浓度高低呈一定的`关系，即剂量-效应关系，简称量效关系。可用量效曲线表示，见右图。
药物的构效关系
药物的化学结构与药理活性或毒性之间的关系称为构效关系(structure activity relationship，SAR)，是药物化学的主要研究内容之一。药物化学结构的改变，包括其基本骨架、侧链长短、立体异构、几何异构的改变均可以影响药物的理化性质，进而影响药物的体内过程、药效乃至毒性。了解药物的构效关系不仅有利于深入认识药物的作用，指导临床合理用药，而且在定向设计药物结构，研究开发新药方面都有重大意义。
20世纪60年代发展的定量构效关系(quantitative structure-activity relationship，QSAR)，是一种借助分子的理化性质参数或结构参数，以数学或统计学手段定量研究有机小分子与生物大分子相互作用，以及有机小分子在生物体内吸收、分布、代谢、排泄等生理相关性质的方法。这种方法广泛应用于药物、农药、化学毒剂等生物活性分子的合理设计。在早期的药物设计中，定量构效关系方法占据主导地位。
90年代以来，随着计算机计算能力的提高和众多生物大分子三维结构的准确测定，人们运用分子形状分析(molecular shape analysis，MSA)距离几何(distance geometry，DG)、比较分子力场分析(comparative molecular field analysis，CoMFA)、比较分子相似性指数分析(comparative molecular similarity indices analysis，CoMSIA)等方法，分析药物分子三维结构与受体作用的相互关系，深入地揭示了药物与受体相互作用的机制。基于分子结构的三维定量构效关系逐渐取代了定量构效关系在药物设计领域的主导地位，至今已成为计算机辅助药物设计的基本手段与分析方法。
药物的作用机制
药物的作用机制主要探讨药物如何引起机体作用。药物效应是药物小分子和机体生物大分子相互作用的结果，是机体细胞原有功能水平的改变，因此要从细胞各级水平去探讨。大多数的药物作用于受体发挥药理作用，酶是药物作用的主要靶标，药物作用于细胞膜离子通道，影响核酸代谢，参与或干扰细胞代谢，改变细胞周围环境的理化性质，影响生理活性物质及其转运，影响免疫功能。
受体学说
一，概念和特性
受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，如细胞内第二信使的放大﹑分化﹑整合，触发后续的药理效应或生理反应。一个真正的受体具有以下特征：1，饱和性;2，特异性;3，可逆性;4，高灵敏度;5，多样性。
二，受体的类型
根据受体蛋白结构﹑信息转导过程﹑效应性质﹑受体位置等特点，可分为四类：
1，离子通道受体(配体门控通道受体)，这一家族是直接连接有离子通道的膜受体，存在快反应细胞膜上，由数个亚基组成，起着快速的神经传导作用。
2，G蛋白偶联受体，这一家族是通过G蛋白连接细胞内效应系统的膜受体。
3，具有酪氨酸激酶活性的受体，这一家族是结合细胞内蛋白激酶，一般为酪氨酸激酶的膜受体。
4，调节基因表达的膜受体。
三，作用于受体的药物
药物与受体结合后产生效应，首先，药物应具有亲和力，即药物能与受体结合;其次，因为还应具有内在活性才能激动受体而产生效应。药物与受体有很高的亲和力和内在活性，与受体结合后产生最大效应，称为完全激动药。部分激动药是指药物对受体具有较强的亲和力，但内在活性不强，即使增加剂量，也不能达到最大效应。受体拮抗药虽有较强的亲和力，但缺乏内在活性，故不能产生效应，但由于其占据了一定数量的受体，反而可以拮抗激动药的作用，又分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
四，受体的调节
受体的调节是维持机体内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。
受体脱敏是指在长期使用一种激动药物后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。根据产生机制不同又分为同源脱敏和异源脱敏。同源脱敏指只对一种类型受体的激动药的反应性下降，而对其他类型受体激动药的反应性不变。异源脱敏指受体对一种类型的激动药脱敏，而对其他类型的受体激动药也不敏感。
受体增敏，与受体脱敏相反的现象，可因受体激动药水平降低或长期使用拮抗药而造成。
学识谷
